464.降維打擊
用食物、葡萄糖和各類升高血糖的激素來對抗大劑量胰島素造成的低血糖，看上去沒有什么違和感。
但這是內科，還是對體液極度敏感的內分泌科，不是哪兒不行就切哪兒的外科。
體內胰島素激增、血糖直線下降會帶來一系列的連鎖反應，低血糖只是浮于表面的現象罷了。就連沒上過醫學院的路人都知道，胰島素過量會導致低血糖，而一線急救醫生還停留在這個層次就有點尷尬了。
內分泌科里調節藥物配比、平衡各項血電解質的數值都是細活，對于平時都只注重搶救的急救醫生來說，做不到也情有可原。
就像讓個干粗活的大男人去繡花，那肯定行不通，但好歹得知道繡花的工具是針線吧。
“難道我們給的方法沒法對抗低血糖？”
“你們就沒想過低血糖會帶來其他問題？”
祁鏡沒有作答，反而又丟了個問題回去，不過見他們都沒反應，也就不再強求。既然關注點還在低血糖上，那就先把低血糖弄弄透：“算了，還是先說低血糖吧，咱們一個個來。”
那些院前醫生給出的方案無非就是兩大辦法，提升血糖和壓制胰島素的作用。
壓制胰島素的那些激素都是院前急救的常客，用法用量都在他們腦子里，不用多講。但提升血糖，這個看似極其簡單的操作卻暗藏了不少坑。
“補高滲糖不行？”
“那要看怎么補了，臨床上補糖的辦法非常多。”祁鏡看向提問的同僚，又問道，“10？20？還是50？”
“50太夸張，10又不太夠，我選20。”
“靜注？”
“不行吧，他體內那么多胰島素，不可能一直靠靜注來維持，我選靜滴。”
“靜滴補高滲糖？你要知道這個病人攜帶的胰島素非常多，靜滴時間會很長。而一旦時間拉長，就會帶來許多問題。”
屏幕上是一個中年女性的右手，手背貼著好幾個封條，而輸液的針頭卻打在了手指上。而這根手指卻和其他幾根不同，簡單來說就是黑了。
如果沒有這張圖，那些醫生恐怕還想不到這一點：“這難道是高滲糖導致的血管滲漏？”
“對。”祁鏡看著ppt上的照片，說道，“這是去年秋天一家二級醫院收治的低血糖病人，同樣也是自殺，不過用的是消渴丸，一次吞了20粒。”
其實這是陸子姍接到的一個官司，圖片也是她提供的。
消渴丸里面有格列本脲，也就是優降糖，半衰期足足8小時，想要做拮抗就需要維持相當長一段時間的補糖。
這類補糖用的往往都是高滲糖，但處理起來和往嘴里塞糖完全不同。
由于那兒的醫生在處理高滲糖補液時方法不當，把這個病人手背血管打廢了三四根，最后竟然挑選了一根手指上的靜脈做滴注。
可那兒的醫生不知道，外周靜脈打高滲液導致滲漏會造成血管內皮脫水壞死，造成靜脈萎縮變硬。不僅會誘發感染，嚴重時還會造成肢體缺血壞死。（2）
圖中那根手指就已經到了缺血壞死的地步，沒有恢復的可能，最后只能截掉。
喬莉看了材料，判定官司必輸無疑，最后醫院只能和解，賠了不少錢。
留下的這張圖，成了教育那些醫生和醫學生最好的“紀念品”。既能告訴他們，怎樣才能在補糖的時候保住病人的手指，同時還能為他們所在的醫院免去一筆賠償金。
“如果打得是手臂就不至于這樣了吧？”
“手臂靜脈炎就算出現血栓，也會因為側枝循環不至于壞死。”
“如果外周血管行不通，就用深靜脈穿刺。”
“對，深靜脈穿刺就沒這種顧慮了，”
“不錯，深部的靜脈彈性要好不少，也更粗壯，面對高滲液不至于造成那么嚴重的靜脈炎。不過......”祁鏡掃了他們一眼，隨口問了一句，“不知道在座的各位，有幾個人有急救車車廂內做深靜脈穿刺的成功經驗呢？”
就在剛才，一場看似作秀的病例討論會變成了問答專場。
而現在，在祁鏡的引導下普通的問答又進一步上升到了靈魂拷問的高度。
其實在急救車上別說做深靜脈穿刺了，就連普通的靜脈穿刺都有很高的失敗率。顛簸的車廂，沒有專業的麻醉醫生，院前醫生原本的訓練量也不足。
而且病人到了要穿刺深靜脈做置管的時候，往往伴隨了非常嚴重的疾病和外傷。這時，急救醫生需要做的事兒非常多，深靜脈穿刺反而不是第一要務。就算真到了需要穿刺的時候，短短幾分鐘的車程也完全可以等。
畢竟醫院里有專業的麻醉醫生，再怎么說，成功率也比他們這種獨行俠來得高。
“是我要求太高了，只要有穿刺經驗也行，做過的可以舉手。”
場內依舊鴉雀無聲。
也不知是誰先提了一句，眾人把質疑打包又丟回給了祁鏡：“你也是院前急救的一份子，難道你就做過？”
祁鏡攤攤手，絲毫不避諱：“當然沒做過。”
“自己沒做過就別苛求別人了吧。”
“是啊，先是把急救路程拉長到20分鐘，現在又要求車上做深靜脈穿刺。要知道我們只是一個人，又沒護士幫忙，一切都要靠自己，哪兒那么全能。”
祁鏡點點頭，對他們的埋怨表示非常理解：“我很了解咱們的工作環境，所以我不做深靜脈穿刺，我依然選擇外周靜脈。”
“那要是打成靜脈炎呢？”
“你們就不能降一降濃度？”
“濃度低了，血糖的抬升跟不上胰島素的產出吧。”
“你們就不能多打一根靜脈，兩邊一起滴？”
“這......”
“只要葡萄糖總量到位了就行，高濃度并不是唯一的選項。”祁鏡用手指點了點自己的腦袋，笑著說道，“有時候要懂得變通，別一根筋。”
理確實是這個理，不過眾人似乎并不買賬。
可真要找漏洞又說不上來，最后只能選了個不是缺點的缺點來說事兒：“那么多補液下去，病人吃得消嗎？”
“......這。”
“真要找問題也不該說這個吧。”
“孩子才15歲而已，只是多補點液罷了，多上幾次廁所的事兒，能出什么問題？”
“是啊，能出什么......等等......”
眾人越想越不對勁，看著講臺上安靜站著的祁鏡，忽然想到了一個問題，一個他們一直都忽視的問題。
祁鏡見他們反應不錯，總算又笑了起來：“想到了？”
“是低血鉀吧？”
“血液循環中血糖降低，合成糖原所需要的鉀離子需求量就會降低，鉀離子便會從細胞外轉入細胞內。”一個院前醫生很艱澀地回憶起了一些電解質的知識，“持續的低血糖會導致血鉀持續走低，最后......”
“最后死亡！”
“是啊，平時治療高血鉀的時候就用的葡萄糖配胰島素，怎么反過來就忘了......”
“恭喜你們終于找到了低血糖的關鍵點，低血鉀。”
祁鏡抬手看了看表，這個病人的病例討論已經過去了13分鐘，雖然浪費了點時間，不過還在可控范圍內。
他拉下袖口，笑著安慰道：“看來大家的基礎都還在，能從大量排尿中考慮到電解質失衡，然后再聯想到低血糖，進而想到了低血鉀，不錯不錯。”
眾人聽后松了口氣，雖然之前有點丟臉，但好歹還是把面子給掙了回來。只不過他們總覺得哪里怪怪的，有種被人牽著鼻子走的感覺。
整個討論的過程就像被人提前安排好的一樣。
難受是一定的，不過再難受相比肖萬松的怒火也只是疥癬小疾，忍忍就過去了。現在太在意這些細節反而不妥，畢竟討論還沒結束呢。
“既然有低血鉀，可以先嘗試補充一些鉀。”
“血鉀太重要了，必須得有了具體數值之后才能補。”另外一邊的一位醫生開口問道，“不知道病人的血鉀是多少？”
“入院后血鉀2.8。”祁鏡說道。
“已經是中度低鉀了，必須盡快補鉀，為了能抵御之后胰島素帶來的低血糖風暴，我覺得可以補到5以上。”
“對，說的沒錯。”
“可以持續監測血鉀......”
院前醫生們眾說紛紜，但不管怎么樣最后的結論都很一致，那就是在補糖的基礎上還要補鉀。
低血鉀會導致神經肌肉傳導出現問題，確實需要第一時間修正，但事實卻并沒有那么簡單。頑固的低血糖也連累到了血鉀，即使開始補鉀后，女孩兒體內的血鉀濃度依然保持在了正常值之下。
“補不上去？”
“至少你們給的量沒法補上去。”
“管不了那么多了，加大補鉀量。”
“可一次性給那么多鉀，會不會出問題？”剛才提議堅決補鉀的醫生忽然退縮了，“我可從沒補過那么多鉀。”
“你剛才還說要預防低鉀血癥的，怎么現在慫了？”
“理由呢？你好歹給個理由吧。”
“我就是覺得......”那人忍不住看了眼臺上的祁鏡，“覺得會有坑啊。”
經他這么一提醒，眾人也突然察覺到了什么。從病例討論開始至今，祁鏡就在不停地挖坑，就算再蠢，踩了那么多次坑也該學乖了吧。
祁鏡見臺下沒了聲音，問道：“嗯？怎么不說下去了？”
“還是按照原來的辦法補鉀，同時使用保鉀利尿劑。”
“哦？你們之前不是說要補到5以上預防低血鉀么？”祁鏡聽了他們的回答，眼前一亮，欣慰的同時還不忘在前面的大坑上擺上些稻草，同時繼續把他們往那兒趕，“現在孩子血鉀在3.3，確定不加量了？”
“不加了，3.3也不至于出什么大問題。”
祁鏡見他們不吃套，只能繼續在坑上撒上點黃土，又插上點鮮花，然后在他們的pg上狠狠踹上一腳：“要是第二天電解質檢查發現，鉀離子繼續往下掉呢？早上3.1，中午過后又跌倒了3以下，那怎么辦？”
“又跌了？”
“可不就跌了嘛。”
“那就稍微加一點，把原來的每小時1.3mmol加到1.5？”
“我覺得可以大膽些，1.7吧”
“可以試試。”
祁鏡點點頭：“小女孩兒在你們的呵護下，血鉀又一次恢復到了正常水平，第三天早上急查電解質發現血鉀已經到了4.2。”
話到了這兒又斷了，用意很明顯，血鉀水平正常了，但問題還在，鉀還補不補？
“這......我覺得不能再補了吧，可以降了。”
“確實可以降了。”
“就算要降也得是慢慢降，不能急。”
“對對對，絕對不能急。”
祁鏡聽著他們總結后的答案，連連點頭：“不錯不錯，確實都是一線急救的精英，就算不懂也能敏銳地察覺到危險性。”
“我怎么覺得你在罵我們......”
“先不說這些。”祁鏡的話鋒又回到了女孩的身上，“第三天血鉀沒什么問題，可是第四天又跌了，回到了3.1。”
“掉得那么快？”
“還是補回剛才的量吧。”
“3.1這個數字太微妙，再往下掉一點就回到剛來醫院時的樣子了。”
“補回去！”
“確定要補？”
“補！”
祁鏡嘆了口氣：“第四天上午，你們看著報告單決定再次調整補鉀量，第四天傍晚復查女孩兒血鉀，已經回到了3.4。等到第五天一早，護士準備再次抽血做電解質檢查的時候，女孩兒感覺四肢麻木、肌肉酸痛、惡心、干嘔、腹痛......”
“這......”
“這是高血鉀的癥狀吧？”
“不對吧，前一晚才3.4，怎么現在突然高血鉀了？””
“這癥狀，血鉀應該超過6.5了。”一位見過不少高血鉀病人的醫生說道，“我們補的量雖然不少，但怎么也不可能把一個人的鉀離子從3.4補到6以上吧。她體內應該還有不少胰島素......”
“對了，是胰島素，胰島素沒了！”
“我們之前一味地保鉀補鉀，鉀離子都聚集在了細胞里。現在胰島素耗盡，它們都一股腦鉆了出來......啊！好坑！”（3）
“快排鉀！”
“乳酸鈉、碳酸氫鈉都可以，氯化鈣也能拮抗鉀離子對心肌的作用，還可以反補帶糖胰島素！有什么用什么！”
“補鉀容易排鉀難啊。”祁鏡搖搖頭，直接否掉了這些治療措施，“女孩兒因為突發高血鉀，鉀離子大量作用心肌導致心臟驟停，搶救無效死亡。”
“這太狠了......”
“不公平啊，都治那么久了。”
“這簡直就是個死局，補鉀少了孩子低鉀，補鉀多了，等胰島素耗盡后就會反噬成高血鉀！”
“是啊，這種情況讓我們怎么治？”
漸漸的，質疑聲開始超過了那些嘆息的聲音，不斷向祁鏡涌來。
不過祁鏡對這種反應早有準備，也沒急著反駁，而是又把ppt往后翻了一頁：“你們就想著如何糾正低血糖低血鉀，就沒想過其他辦法？”